تعتبر زيادة الوزن وعدم ممارسة التمارين الرياضية الكافية مساهمتين رئيسيتين في مقاومة الأنسولين ، وفي نهاية المطاف ، مرض السكري نوع 2. لكن الأبحاث الجديدة تشير إلى أن اختلالات معينة في بكتيريا الأمعاء تلعب دورًا أيضًا.
"نظهر أن الاختلالات المحددة في الأحياء المجهرية المعوية هي مساهمات أساسية في مقاومة الأنسولين."
تزيد مقاومة الأنسولين من خطر الإصابة بداء السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم والاضطرابات الصحية الأخرى.
يقول أولوف بيدرسن ، الأستاذ في الجامعة: "نظهر أن اختلالات معينة في الأحياء المجهرية للأمعاء هي عوامل أساسية في مقاومة الأنسولين ، وهي حالة رائدة في الاضطرابات واسعة النطاق مثل مرض السكري من النوع 2 ، وارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب والأوعية الدموية تصلب الشرايين ، وهي في حالة نمو وبائي". من كوبنهاغن وكبير مؤلف كتاب الطبيعة الورق.
قام بدرسن وزملاؤه بتحليل عمل هرمون الأنسولين في دراسة أجريت على مرضى 277 من غير المصابين بمرض السكري ومرضى السكري من نوع 75. راقبوا تركيزات أكثر من مستقلبات 2 في الدم وقاموا بدراسات متقدمة قائمة على الحمض النووي لمئات من البكتيريا في الأمعاء البشرية لاستكشاف ما إذا كانت بعض الاختلالات في ميكروبات الأمعاء متورطة في سبب اضطرابات التمثيل الغذائي والقلب والأوعية الدموية الشائعة.
لاحظ الباحثون أن الأشخاص الذين لديهم قدرة منخفضة على عمل الأنسولين ، وبالتالي كانوا مقاومين للأنسولين ، لديهم مستويات مرتفعة من الدم لمجموعة فرعية من الأحماض الأمينية تسمى الأحماض الأمينية ذات السلسلة المتفرعة (BCAAs). الأهم من ذلك ، كان ارتفاع مستويات BCAAs في الدم مرتبطًا بتغيرات محددة في تكوين ووظائف الأحياء الدقيقة في القناة الهضمية.
تحولت الدوافع الرئيسية وراء التخليق الحيوي الجرثومي للأمعاء BCAAs إلى نوعين من البكتيريا: بريفوتيلا كوبري و Bacteroides vulgatus.
لاختبار ما إذا كانت بكتيريا الأمعاء هي السبب الحقيقي لمقاومة الأنسولين ، قام الباحثون بتغذية الفئران بالجرثومة بريفوتيلا كوبري البكتيريا لمدة أسابيع 3. مقارنة مع الفئران التي تغذيها الشام ، والفئران تتغذى بريفوتيلا كوبري وضعت زيادة في مستويات الدم من BCAAs ، ومقاومة الأنسولين ، وعدم تحمل الجلوكوز.
"تمثل هذه الدراسة تطورات طبية وفنية مهمة للغاية ، وهي أول دراسة تدمج بيانات التمثيل الغذائي في المصل والميكروبيوم والسريرية في تحليل ثلاثي الجوانب. يقول هنريك بيورن نيلسن ، المؤلف الرئيسي من الجامعة التقنية في الدنمارك ، إن تحليل الوزن يخفف من تأثير الأنواع البكتيرية المختلفة ، وهذا مكننا من تحديد الأنواع الأكثر أهمية لمقاومة الأنسولين.
"من المثير للاهتمام أن هذا النوع تسبب في مقاومة الأنسولين بعد ثلاثة أسابيع فقط من إطعامه للفئران".
"معظم الناس الذين يعانون من مقاومة الأنسولين لا يعرفون أن لديهم ،" يضيف بيدرسن. "ومع ذلك ، فمن المعروف أن غالبية الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة يقاومون الأنسولين ، ومن المعروف أن الحميات الغذائية تتحول إلى تناول أقل كثافة من السعرات الحرارية وتزايد الاستهلاك اليومي من أي نوع من الخضار وأقل تناول الطعام الغني بالدهون الحيوانية لتطبيع الخلل في الكائنات الحية الدقيقة في القناة الهضمية وفي وقت واحد تحسين حساسية الأنسولين للمضيف.
"بالتوازي مع ذلك ، سوف تتركز جهود علمية أكثر بكثير على إجراء تحقيقات حول الكيفية التي قد تؤدي بها التغييرات الغذائية بمفردها ، أو بالاقتران مع التدخلات الميكروبية أو الدوائية ، إلى القضاء بشكل دائم على اختلالات الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء لدى الأفراد الذين يعانون من ضعف حساسية الأنسولين. هذه المبادرات من المتوقع أن تؤدي إلى واحد أو أكثر من الطرق الجديدة لتحسين الصحة العامة.
المصدر جامعة كوبنهاغن
كُتبٌ ذاتُ صِلَةٍ
at سوق InnerSelf و Amazon
