إنسان في 1 الإنسان الموانئ هذه الطفيليات متستر

إنسان في 1 الإنسان الموانئ هذه الطفيليات متستر

هناك شخص واحد من بين كل ثلاثة أشخاص لديه طفيلي مقرف محتمل يختبئ في الجسم - ممزوج في أكياس صغيرة لا يستطيع الجهاز المناعي إزالتها ولا يمكن للمضادات الحيوية أن تلمسها.

لكن بحثاً جديداً يكشف عن أدلة حول كيفية إيقافه: التدخل في عملية الهضم خلال مرحلة السكون العنيد.

إذا كان الاكتشاف يؤدي إلى علاجات جديدة ، يمكن أن يساعد في الوقاية من داء المقوسات الطفيلي ، الذي يصيب الناس في جميع أنحاء العالم.

بالنسبة لمعظم الناس المتضررين به ، التوكسوبلازما يسبب فقط أعراض خفيفة مثل الانفلونزا ، وغالبا ما يكون من التسمم الغذائي. بعد تلك العدوى الأولية ، الطفيلي عادة ما يدخل مرحلة الكيس ويبقى في جسم الشخص لبقية حياته.

ولكن في الأشخاص الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة أو النساء الحوامل ، يمكن أن تسبب العدوى مشاكل على الفور أو بعد أن توقظ الكيسات أو تلف الدماغ أو العيون أو الجنين الذي يحمله. حتى الأشخاص الأصحاء يمكن أن يتعرضوا لأضرار متكررة في الشبكية إذا كان الطفيلي يسكن في أعينهم. حتى أن بعض الأدلة تربطه بمرض عقلي.

يقول فيرن كاروثرز ، قائد مجموعة الأبحاث وأستاذ علم الأحياء المجهرية والمناعة في المركز: "إن أكبر الاحتياجات غير الملباة في داء المقوسات تتعامل مع مرحلة العدوى المزمنة ، التي هي مصدر مرض شديد الخطورة من خلال إعادة تنشيط الطفيلي من الأكياس". جامعة ميشيغان.

"في حين أن هناك علاجات جيدة بشكل معقول للعدوى الحادة ، ونظام المناعة يقوم بعمل جيد في الأشخاص الأصحاء لإبقائه تحت السيطرة ، لا توجد خيارات لقتل شكل الكيس لحماية الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة وأولئك الذين لديهم عدوى سابقة بالعين. "


الحصول على أحدث من InnerSelf


"إن أكبر الاحتياجات غير الملباة في داء المقوسات هو التعامل مع مرحلة العدوى المزمنة ، التي هي مصدر الأمراض الشديدة المحتملة من خلال إعادة تنشيط الطفيلي من الخراجات".

تناول الأدوار الخاصة بها

In طبيعة علم الأحياء الدقيقةأفاد كاروثرز وزملاؤه أن جزيئا يدعى "بروتيزين" cathepsin protease L ، أو CPL ، له دور حاسم في قدرة الطفيلي على البقاء على قيد الحياة في مرحلة الكيس وتسبب المرض في الفئران. من خلال التدخل في CPL على المستوى الجيني ، وأيضاً باستخدام دواء ، قاموا بتعطيل الطفيلي وحافظوا عليه من النجاة من مرحلة الكيس.

كما أظهروا لأول مرة في طفيلي غير معدّل أن شكلاً من أشكال الهضم في أحشاء الطفيليات - يسمى البلعمة الذاتية ، وتحت قيادة CPL - أمر حاسم والتوكسوبلازما القدرة على الاستمرار.

برز Carruthers وفريقه من الدور الحاسم CPL وأهمية الالتهام الذاتي خلال عدة تجارب على الكيسات ، والتي تحتوي على أشكال الطفيليات ودعا bradyzoites.

CPL هو بروتياز أو جزيء هضم البروتين. قد يساعد التوكسوبلازما الخراجات البقاء على قيد الحياة من خلال هضم أحشاء الطفيلي الخاصة أو عن طريق هضم المواد التي يمكن أن تدخل الكيس من الخارج. عندما تم تعطيل CPL ، شهدت حجرة الفراغ التي تخدم كمعدة للطفيلي تراكم المواد التي تعطل الكيس بأكمله.

بالنسبة للورقة الجديدة ، فتح الفريق ثغرات في غشاء الطفيلي بشكل مؤقت وأخرج النسخة الحالية من جين CPL ، أو أضاف جينًا تم تغييره ليصنع شكلا معدلا من CPL. هذا النهج "العلاج الجيني" يسمح لهم بدراسة تأثير تغيير أو غياب النشاط CPL.

في صندوق القمامة

وقد صنفت مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها أن داء المقوسات هو "عدوى طفيلية مهملة" وهدف من أجل العمل في مجال الصحة العامة. بالإضافة إلى الاستشهاد بمعدلات إصابة عالية في جميع أنحاء العالم ، تقدر مراكز السيطرة على الأمراض أن 1 في 10 American يحمل الطفيل.

يمكن أن ينتشر اللحم غير المطبوخ جيدا التوكسوبلازما الخراجات bradyzoite ، وغالبا ما ينتقل الطفيلي إلى البشر من خلال براز القط التي تحتوي على شكل كيس آخر.

لهذا السبب تنصح سلطات الصحة العامة النساء الحوامل بعدم تغيير صناديق القمامة ، وتقديم المشورة لأي شخص يأكل اللحم لاستهلاكه فقط.

الخطر الرئيسي من داء المقوسات هو أنها واحدة من الإصابات القليلة القادرة على عبور الحاجز الدموي الدماغي. هذا يعني أنه يمكن أن يدخل إلى الجهاز العصبي ، بما في ذلك الشبكية والحبل الشوكي والدماغ. ويمكن أيضا أن يختبئ في الأنسجة العضلية لكل من البشر والحيوانات.

استخدمت مجموعة Carruthers دواء لتعطيل الطفيلي في الخلايا البشرية المصابة. لكن هذا العقار لا يستطيع عبور الحاجز الدموي الدماغي ، لذا لن يكون مفيدًا للعلاج. وهم يعملون مع مجموعة يقودها سكوت لارسن ، في قسم الكيمياء الطبية في كلية الطب بجامعة ميشيغان للبحث عن أدوية أخرى يمكن أن تثبط عمل CPL.

"هذه الورقة هي دليل على مبدأ أن عملية هضم البروتين مهمة لمرحلة الكيس من دورة حياة الطفيلي ، على الرغم من أننا لا نعرف حتى الآن ما إذا كان الهضم يولد الطاقة أو لإزالة المواد غير الضرورية" ، كما يقول كاروثرز. لا يزال أمامنا الكثير لنفعله التوكسوبلازما، بما في ذلك مقدار حاجز الغشاء الكيس وما إذا كان بإمكاننا منعه من الخارج. "

إذا كانت الطفيليات الموجودة في الأكياس لا تأخذ "الطعام" من خارجها ، فقد تكون عملية الالتهام الذاتي جهدًا للحفاظ على الذات ، على غرار هدر البشر الجائعين حيث تستهلك أجسامهم عضلات للبقاء على قيد الحياة. منع هذه العملية سيجعل الكيس يتضور جوعا بشكل أسرع.

أو ، إذا كان الطعام يؤدي إلى الخراجات ، فقد يؤدي تعطيل CPL إلى "انسداد الأمعاء" الميكروسكوبي حيث تتراكم النفايات والمواد الغذائية غير المستخدمة لمستوى مميت.

لاحظ كاروثرز ، الذي درس فريقه الطفيلي لسنوات ، أن أي دواء مستقبلي يستهدف مرحلة الكيس النسيجية سيتعين عليه الانتقال عبر غشاء الكيس والحاجز الدموي الدماغي أيضًا.

وجاء التمويل من المعاهد الوطنية للصحة وجمعية القلب الأمريكية.

مصدر: جامعة ميشيغان

كتب ذات صلة:

{amazonWS: searchindex = كتب، كلمات = داء المقوسات، maxresults = 3}

enafarزكية-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

اتبع InnerSelf على

الفيسبوك أيقونةتويتر أيقونةآر إس إس أيقونة

احصل على آخر عبر البريد الإلكتروني

{Emailcloak = إيقاف}

الأكثر قراءة