وإليك ما نفكر في مرض الزهايمر إلى الدماغ

حول 50m الناس في جميع أنحاء العالم يعتقد أن لديهم مرض الزهايمر. ومع تزايد أعداد المسنين بسرعة في العديد من البلدان ، فإن عدد المصابين يتزايد باطراد.

نحن نعلم أن مرض الزهايمر ناجم عن مشاكل في الدماغ. تبدأ الخلايا بفقدان وظائفها وتموت في النهاية ، مما يؤدي إلى فقدان الذاكرة ، وانخفاض في قدرات التفكير وحتى التغيرات الشخصية الرئيسية. مناطق محددة من الدماغ تتقلص أيضا ، وهي عملية يعرف بالضمور، مما تسبب في فقد كبير من حجم الدماغ. لكن ما الذي يحدث بالفعل في الدماغ يسبب هذا؟

الطريقة الرئيسية التي يعمل بها المرض هي تعطيل الاتصال بين الخلايا العصبية ، وهي الخلايا المتخصصة التي تعالج وتنقل الإشارات الكهربائية والكيميائية بين مناطق الدماغ. هذا هو المسؤول عن موت الخلية في الدماغ - ونعتقد أنه بسبب تراكم نوعين من البروتين ، يسمى أميلويد وتاو. التفاعل الدقيق بين هذين البروتينين غير معروف إلى حد كبير ، ولكن تتراكم الأميلويد في العناقيد اللزجة المعروفة باسم "لويحات" بيتا أميلويد ، بينما يتراكم التاو داخل الخلايا الميتة باسم "التشابكات العصبية الليفية".

إحدى صعوبات تشخيص مرض الزهايمر هي أننا لا نملك طريقة موثوقة ودقيقة لقياس تراكم هذا البروتين خلال المراحل المبكرة من المرض. في الواقع ، لا يمكننا تشخيص مرض الزهايمر بشكل نهائي حتى بعد وفاة المريض ، من خلال فحص أنسجة المخ الفعلية.

مشكلة أخرى لدينا هي أنه يمكن أيضا العثور على لويحات بيتا اميلويد في أدمغة المرضى الأصحاء. هذا يشير إلى أن وجود بروتينات اميلويد وتاو قد لا يحكي القصة الكاملة للمرض.


رسم الاشتراك الداخلي


يقترح بحث حديث التهاب مزمن قد يلعب دورا. الالتهاب هو جزء من نظام الدفاع عن الجسم ضد المرض ويحدث عندما تقوم خلايا الدم البيضاء بإطلاق المواد الكيميائية لحماية الجسم من المواد الغريبة. ولكن ، على مدى فترة زمنية كافية ، يمكن أن يسبب الضرر أيضًا.

في الدماغ ، يمكن أن يحدث الالتهاب طويل المدى المدمر للأنسجة بسبب تراكم الخلايا المعروفة باسم الخلايا الدبقية المكروية. في الدماغ السليم ، هذه الخلايا تغمر وتدمر النفايات والسموم. لكن في مرضى ألزهايمر ، تفشل الخلايا الدبقية المكروية في التخلص من هذه الحطام ، والتي يمكن أن تشمل التشابك التاوية السامة أو لويحات الأميلويد. ثم ينشط الجسم المزيد من الخلايا الدبقية المكروية في محاولة لإزالة الفضلات ، لكن هذا بدوره يسبب الالتهاب. التهاب طويل الأمد أو مزمن يضر بشكل خاص بخلايا الدماغ ويؤدي في النهاية إلى موت خلايا الدماغ.

حدد العلماء مؤخرًا جينًا يسمى TREM2 قد يكون مسؤولًا عن هذه المشكلة. عادة يعمل TREM2 لتوجيه الخلايا الدبقية المكروية لتخليص لويحات بيتا اميلويد من الدماغ ، وللمساعدة في مكافحة الالتهاب داخل الدماغ. لكن وجد الباحثون أن أدمغة المرضى الذين لا يعمل جينة TREM2 بشكل صحيح تراكم لويحات بيتا أميلويد بين العصبونات.

يعاني العديد من مرضى ألزهايمر أيضًا من مشاكل في القلب والدورة الدموية. رواسب بيتا اميلويد في شرايين الدماغ وتصلب الشرايين (تصلب الشرايين) ، والسكتات الدماغية المصغرة قد يكون أيضا في اللعب.

يمكن أن تقلل هذه المشاكل "الوعائية" من تدفق الدم في الدماغ بدرجة أكبر وتكسر حاجز الدم في الدماغ ، وهي بنية ضرورية لإزالة النفايات السامة من المخ. هذا يمكن أن يمنع الدماغ من امتصاص الكثير من الجلوكوز - بعض الدراسات وقد اقترح هذا قد يحدث بالفعل قبل ظهور البروتينات السامة المرتبطة بمرض الزهايمر داخل الدماغ.

العلاج الشخصي

وفي الآونة الأخيرة ، كان الباحثون يتعمقون في الدماغ ، وتحديدًا في الاتصالات الدقيقة بين العصبونات ، والمعروفة باسم المشابك. دراسة حديثة نشر في الطبيعة يصف عملية في الخلايا التي قد تسهم في انهيار هذه الاتصالات متشابك بين الخلايا العصبية. تشير النتائج إلى أن هذا قد يحدث عندما لا يكون هناك ما يكفي من بروتين متشابك معين (المعروف باسم RBFOX1).

وبفضل هذا النوع من الأبحاث ، هناك الآن العديد من الأدوية الجديدة في التطور وفي التجارب السريرية التي يمكن أن تستهدف واحدًا أو أكثر من العديد من التغييرات الواسعة في الدماغ التي تحدث مع مرض الزهايمر. يعتقد العديد من الباحثين الآن أن اتباع نهج أكثر تخصيصًا لمرضى الزهايمر هو المستقبل.

المحادثةوهذا ينطوي على مجموعة من العقاقير المصممة لاستهداف العديد من المشاكل المذكورة أعلاه ، مثل الكثير من العلاجات الحالية متاحة للسرطان. والأمل هو أن هذا البحث المبتكر سوف يتحدى ويرعى طريقة جديدة لعلاج هذا المرض المعقد.

نبذة عن الكاتب

آنا كرانستون ، طالبة دكتوراه في علم الأعصاب ، جامعة أبردين

تم نشر هذه المقالة في الأصل المحادثة. إقرأ ال المقال الأصلي.

كتب ذات صلة:

at سوق InnerSelf و Amazon