نظريات جديدة تكتسب سبب تقدمنا ​​في العمر

نظريات جديدة تكتسب سبب تقدمنا ​​في العمر
فالنتينا رازوموفا / شترستوك

لماذا نحن العمر؟ إنه سؤال جعل العلماء يخدشون رؤوسهم لعقود ، لكن أخيرًا ، بدأنا في الحصول على بعض الإجابات. هذه هي القصة حتى الآن.

واحدة من أقدم نظريات الشيخوخة هو نظرية تراكم الأضرار، الذي اقترحه أغسطس ويسمان في 1882. تعتبر الخلايا والكائنات الحية أنظمة معقدة تحتوي على العديد من المكونات ، جميعها مترابطة بأناقة ، ولكن هذه الأنظمة المعقدة هشة وتآكل بسبب التراكم التدريجي لل الضرر في تريليونات الخلايا في أجسادنا. مع زيادة الضرر ، لا يستطيع الجسم إصلاح نفسه بالكامل ، مما يؤدي إلى شيخوخة وأمراض الشيخوخة.

الشوارد الحرة

نسخة من نظرية تراكم الضرر تسمى نظرية جذرية حرة للشيخوخة تم تقديمه لأول مرة بواسطة ربيكا غيرشمان ودانييل جيلبرت في 1954 وقام بتطويره الكيميائي الأمريكي ، دينهام هارمان ، في 1956.

الجذور الحرة هي نتاج طبيعي للتنفس والتمثيل الغذائي وتتراكم في أجسامنا مع مرور الوقت. نظرية هارمان أنه بسبب كل من تلف الخلايا والجذور الحرة مع تقدم العمر ، ربما الجذور الحرة تسبب الضرر.

تسمى الجذور الحرة التي يركز عليها هارمان "أنواع الأكسجين التفاعلية" (ROS). يتم إنشاؤها بواسطة الميتوكوندريا في الخلية لأنها تحول المواد الغذائية إلى طاقة للخلية للعمل.


كيف تعمل الميتوكوندريا.

اكتشف العلماء أن ROS يمكن أن يهاجم ويتفاعل مع الحمض النووي والبروتينات والدهون (الدهون) تغيير خصائصها والوظيفة. في التجارب ، تبين أن زيادة إنتاج ريوس في الخميرة والديدان والذباب الفاكهة ل تقصير حياتهم.

هيمنت نظرية هارمان على علم مجال الشيخوخة في 1990s و 2000s في وقت مبكر. ولكن بعد ذلك عدة دراسات بدأت مناقضة النظرية. عندما الحيوانات ، مثل السمندل والفئران، إذا تم إسكات الجينات المضادة للأكسدة (المواد المضادة للاكسدة هي المواد التي تدمر الجذور الحرة) ، لم يكن لها أي تأثير على طول عمر المخلوق.

للتوفيق بين هذه النتائج المتناقضة ، اقترح العلماء أن ROS قد تكون بمثابة إشارات واقية أخرى آليات. أو أن موقع مختلف من ROS داخل الخلية قد يؤدي إلى نتائج مختلفة. في حين أن الموضوع لا يزال قيد المناقشة ، يبدو أن نظرية الجذور الحرة قد تتراجع عن نظريات الشيخوخة الأخرى. ولكن مع العديد من الدراسات التي تربط ROS و الميتوكوندريا إلى شيخوخة طالما أمراض الشيخوخة لا تزال هناك أسباب لمزيد من البحث.

الفرضية التطورية للمرض

قبل أن نواصل رحلتنا على نظريات الشيخوخة ، نحتاج إلى القيام بانعطاف صغير عبر ممرات البيولوجيا التطورية.

تتحكم الجينات ، من بين أشياء أخرى ، في إنتاج البروتينات وخصائصنا الفيزيائية - ما يسمى النمط الظاهري لدينا. يمكن أن تتغير من خلال تحول. كل واحد منا يحمل طفرات كثيرة في العديد من الجينات. معظم هذه الطفرات لا تؤثر علينا ، ولكن بعضها له آثار سلبية والبعض الآخر ، لها آثار إيجابية.

تطور عن طريق الانتقاء الطبيعي يقترح أنه إذا كان الجين (أو طفرة الجين) يوفر ميزة لبقاء الكائن الحي ، فإنه لديه فرصة أكبر لتمريره إلى الجيل التالي. لكن إذا كانت طفرة جينية سيئة ، فستكون هناك احتمالية لإزالتها على مدار التطور.

العديد من الأمراض لها أساس وراثي. وهذا يعني أن سببها طفرات جينية. إذا كان هذا هو الحال ، فلماذا لا تزال هذه الطفرات موجودة ولا يتم القضاء عليها عن طريق الانتقاء الطبيعي؟

في 1957 ، اقترح عالم أحياء تطوري أمريكي يدعى جورج ويليامز حلاً. وفقا له الفرضية العديدة افتراضية، طفرة جينية يمكن أن تؤدي إلى كل من الخصائص الجيدة والسيئة. ولكن إذا تفوق الصالح على السيئة ، فلن يتم القضاء على الطفرة.

على سبيل المثال ، الطفرات التي تسبب مرض هنتنغتون تحسن الخصوبة وتقلل من خطر الإصابة بالسرطان ؛ الطفرات التي تسبب مرض فقر الدم المنجلي تحمي من الملاريا ؛ والطفرات المرتبطة بالتليف الكيسي أيضا تحسين الخصوبة. هذه ليست سوى عدد قليل أمثلة بين الكثير.

هذه الطفرات مفيدة في وقت مبكر من الحياة - فهي تساهم في التنمية وإنجاب الأطفال - وتصبح ضارة فقط في الحياة اللاحقة. إذا كانت جيدة للبقاء وإنتاج الجيل القادم ، فقد يفسر الحفاظ عليها. كما يمكن أن يفسر استمرار الأمراض المدمرة التي ينتشر الكثير منها في سن الشيخوخة.

ولكن هل يمكن لنظرية ويليامز أن تفسر شيخوخة نفسها؟ ماذا لو أن الجينات والبروتينات المصنوعة من هذه الجينات ، والتي هي مفيدة عندما كنا صغارا ، أصبحت فيما بعد السبب الرئيسي للشيخوخة؟ وإذا كان هذا هو الحال ، فماذا يمكن أن تكون هذه البروتينات؟

نظرية الخلل الوظيفي للشيخوخة

ميخائيل بلاغوسكلوني ، أستاذ علم الأورام في نيويورك ، اقترح حول 2006 إجابة على هذا السؤال. اقترح أن سبب الشيخوخة هو البروتينات (والجينات المسؤولة عن صنعها) ، مع دور إخبار الخلايا إذا كانت العناصر الغذائية متوفرة. بعض هذه البروتينات هي إنزيمات ، تساعد التفاعلات الكيميائية في الحدوث في الجسم. من بينها إنزيم يسمى TOR ..

عندما يكون إنزيم TOR نشطًا ، فإنه يرشد الخلايا ينمو. نحن بحاجة إلى هذا في وقت مبكر من الحياة لتطويرنا والنضج الجنسي. ولكن ليست هناك حاجة TOR في هذه المستويات العالية في وقت لاحق في الحياة. في الواقع ، يرتبط فرط الوظيفة (فرط النشاط) من TOR لكثير من الأمراض بما في ذلك السرطان.

إذا كانت TOR وغيرها من جينات استشعار المغذيات هي أصل الشيخوخة ، هل هي مرتبطة بطريقة ما بالضرر أو ROS؟ لقد ثبت أن فرط الوظيفة من TOR يعزز نمو الخلايا ولكن في نفس الوقت يقلل من الحماية آليات، بما في ذلك مضادات الأكسدة. وهذا يعني أنه يمكن الآن رؤية الضرر نتيجة لفرط عمل بعض الجينات - وليس السبب الجذري للشيخوخة ، ولكن نتيجة ذلك.

النظرية الجديدة المبنية على فرضية التعددية العديدة الافتراضية تعرف الآن باسم نظرية hyperfunction من الشيخوخة.

ثمن يستحق الدفع

We و آخرون يتم اختبار نظرية hyperfunction و ، حتى الآن ، و النتائج ادعمه. ومع ذلك ، بينما تعد هذه التطورات بفهم للأسباب الجذرية للشيخوخة وكيفية استهداف الأمراض المرتبطة بالعمر ، فإنها تُظهر أيضًا تعقيد هذه الظاهرة. ولكن مع تراكم الأدلة ، ندرك أن الشيخوخة نفسها مرتبطة بقوة بالطريقة التي نتخذها. يرتبط نمونا والنضج الجنسي. ربما الشيخوخة هو الثمن الذي يجب أن تدفعه الكائنات الحية للبقاء على قيد الحياة كنوع.المحادثة

عن المؤلف

شارالامبوس (بابيس) راليس، محاضر أول في الكيمياء الحيوية ، جامعة إيست لندن

يتم إعادة نشر هذه المقالة من المحادثة تحت رخصة المشاع الإبداعي. إقرأ ال المقال الأصلي.

enafarزكية-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

اتبع InnerSelf على

الفيسبوك أيقونةتويتر أيقونةآر إس إس أيقونة

احصل على آخر عبر البريد الإلكتروني

{Emailcloak = إيقاف}