كان لدى المرضى عدد أقل من الخلايا الليمفاوية في دمائهم. ألكسندر راثس / شاترستوك
على الرغم من أن مرض باركنسون يصيب الجوار 1٪ -2٪ من الأشخاص فوق سن 65، لا يوجد حاليا أي علاج. وبحلول الوقت الذي يتم تشخيصه - عادةً عن طريق تحديد مشاكل الحركة ، مثل الحركات البطيئة والرعشة - تصبح التغييرات التي تحدث في الدماغ لا رجعة فيها. لذا فإن القدرة على التعرف على مرض باركنسون مبكرًا ستكون مهمة في إيجاد طرق للوقاية من المرض وعلاجه.
في دراستنا الأخيرة ، حددت أنا وزملائي التغيرات في الدم التي تحدث قبل سنوات من تشخيص مرض باركنسون. هذا يمكن أن يؤدي إلى التشخيص المبكر للمرض.
أسباب مرض باركنسون غير مفهومة تمامًا ، ولكن تم إنشاء روابط واضحة مع عوامل الخطر الجينية والبيئية - مثل التعرض لبعض المبيدات والمذيبات. ومع ذلك ، فإننا نعلم أن مرض باركنسون يتسبب في موت خلايا عصبية معينة في الدماغ ، بسبب الجمع من تراكم البروتين غير الطبيعي في الخلايا ، ومشاكل الميتوكرونديا ("محطات الطاقة" لكل خلية) ، والتهاب وتغيرات في جهاز المناعة.
In دراستنا، شرعنا في فحص علامات الالتهاب التي تنتشر في دم مرضى باركنسون. وجدنا أن الأشخاص الذين أصيبوا لاحقًا بمرض باركنسون لديهم عدد أقل من الخلايا الليمفاوية - نوع من خلايا الدم البيضاء. وجدنا أيضًا أن هذا التغيير قد يحدث قبل ثماني سنوات على الأقل من التشخيص وقد يساهم في خطر التشخيص بمرض باركنسون.
الخلايا الليمفاوية هي واحدة من خمسة أنواع من خلايا الدم البيضاء التي تساعد في الاستجابة المناعية للجسم. هناك نوعان فرعيان متميزان من الخلايا الليمفاوية: الخلايا البائية والخلايا التائية. تنتج الخلايا البائية أجسامًا مضادة تحدد الميكروبات الضارة وتحيدها ، بينما تتحكم الخلايا التائية في كيفية استجابة الخلايا المناعية الأخرى لهذه الميكروبات.
لإجراء دراستنا ، استخدمنا بيانات من مجموعة البنك الحيوي في المملكة المتحدة. استقطب هذا المشروع ما يقرب من 500,000 مشارك بين عامي 2006 و 2010 لدراسة كيفية تأثير الوراثة والبيئة على مجموعة واسعة من الأمراض. تم جمع الدم من المشاركين عند التسجيل وكان لديهم مواعيد متابعة مستمرة طوال الوقت. ظهرت أي حالات صحية جديدة تم تشخيصهم بها في سجل الرعاية الصحية الخاص بهم ، والذي يمكن بعد ذلك ربطه ببيانات البنك الحيوي في المملكة المتحدة.
من هذه المجموعة ، حددنا الأشخاص الذين تم تشخيصهم بمرض باركنسون أثناء المتابعة وقارنناهم بالأشخاص الذين لم يتم تشخيصهم بالمرض. نظرنا إلى علامات الالتهاب المختلفة التي تنتشر في الدم ، مثل وجود بروتينات وخلايا مناعية معينة.
الخلايا الليمفاوية
في تحليلنا الأول للبيانات ، وجدنا أن العديد من علامات الالتهاب مرتبطة بتشخيص لاحق لمرض باركنسون. ولكن أثناء عملنا من خلال المزيد من التحليلات الفرعية ، قمنا بتضييق نطاق عدد الخلايا الليمفاوية الأقل باعتباره الفرق الرئيسي بين أولئك الذين أصيبوا بالمرض ولم يصابوا به.
تلعب الخلايا الليمفاوية دورًا مهمًا في جهاز المناعة. كاترينا كون / شترستوك
ثم ذهبنا لفحص ما إذا كانت التغيرات في عدد الخلايا الليمفاوية قد تسبب مرض باركنسون ، أم أنها مجرد نتيجة للمرض. للقيام بذلك استخدمنا طريقة تسمى العشوائية المندلية. يتيح لنا ذلك إلقاء نظرة على الجينات الوراثية للشخص ، واستنتاج ما إذا كانت التغييرات سببًا أم نتيجة. وجدنا أدلة جينية تدعم أن انخفاض عدد الخلايا الليمفاوية يزيد من خطر الإصابة بمرض باركنسون ، بدلاً من كونه مجرد علامة على مرض باركنسون غير المشخص.
الدراسات السابقة أظهرت أن الخلايا الليمفاوية أقل في المتوسط لدى مرضى باركنسون وأن هذا يمكن أن يكون مدفوعًا بالتخفيضات المحتملة في كل من الخلايا البائية والتائية. ومع ذلك ، بمجرد تشخيص مرض باركنسون وبدء العلاج ، قد تفسر عوامل أخرى - مثل تأثير الدواء - انخفاض عدد الخلايا الليمفاوية. يظهر بحثنا أن هذه التغييرات تحدث قبل تطور المرض.
قبل بحثنا فقط في إحدى الدراسات التي نظرت في آثار خمسة أيام فقط من الراحة في الفراش ، رأى الباحثون زيادة مقاومة الأنسولين ، وهي مقدمة لمرض السكري. أظهر أن عدد الخلايا الليمفاوية قد يكون أقل قبل تشخيص الإصابة بمرض باركنسون وقد يكون سببًا للمرض. تعتمد دراستنا على هذا العمل وتؤكد أن التغييرات في عدد الخلايا الليمفاوية يمكن التقاطها في اختبارات الدم الروتينية قبل سنوات من التشخيص ، وقد تكون مرتبطة بزيادة خطر الإصابة بمرض باركنسون. ومع ذلك ، لا نعرف حتى الآن سبب انخفاض عدد الخلايا الليمفاوية.
لا يزال هناك الكثير من العمل الذي يتعين القيام به قبل أن تصبح أهمية هذه النتيجة معروفة تمامًا. على سبيل المثال ، ستحتاج الأبحاث المستقبلية إلى التحقق من أنواع الخلايا الليمفاوية (الخلايا البائية أو الخلايا التائية) الأقل. سؤال مهم آخر هو سبب انخفاض الخلايا الليمفاوية. هل يتباطأ إنتاج الخلايا الليمفاوية ، أم تقصير عمرها ، أم أنها تنتقل من الدم إلى جزء مختلف من الجسم (مثل الدماغ)؟ بمجرد الانتهاء من المزيد من العمل ، قد نعرف بشكل أفضل كيفية البناء على هذه المعرفة لتطوير علاجات أفضل لمرض باركنسون - وربما حتى طرق للوقاية منه.
عن المؤلف
أليستر نويس ، أستاذ طب الأعصاب وعلم الوبائيات العصبية ، جامعة كوين ماري في لندن
يتم إعادة نشر هذه المقالة من المحادثة تحت رخصة المشاع الإبداعي. إقرأ ال المقال الأصلي.
كتب ذات صلة:
الجسم يحافظ على النتيجة: العقل والجسم في شفاء الصدمة
بقلم بيسيل فان دير كولك
يستكشف هذا الكتاب الروابط بين الصدمة والصحة البدنية والعقلية ، ويقدم رؤى واستراتيجيات للشفاء والتعافي.
انقر لمزيد من المعلومات أو للطلب
التنفس: العلم الجديد لفن ضائع
بواسطة جيمس نيستور
يستكشف هذا الكتاب علم وممارسة التنفس ، ويقدم رؤى وتقنيات لتحسين الصحة البدنية والعقلية.
انقر لمزيد من المعلومات أو للطلب
مفارقة النبات: الأخطار الخفية في الأطعمة "الصحية" التي تسبب المرض وزيادة الوزن
بواسطة ستيفن ر
يستكشف هذا الكتاب الروابط بين النظام الغذائي والصحة والمرض ، ويقدم رؤى واستراتيجيات لتحسين الصحة والعافية بشكل عام.
انقر لمزيد من المعلومات أو للطلب
قانون المناعة: النموذج الجديد للصحة الحقيقية ومكافحة الشيخوخة الجذرية
بواسطة جويل جرين
يقدم هذا الكتاب منظورًا جديدًا للصحة والمناعة ، بالاعتماد على مبادئ علم التخلق ويقدم رؤى واستراتيجيات لتحسين الصحة والشيخوخة.
انقر لمزيد من المعلومات أو للطلب
الدليل الكامل للصيام: اشفي جسدك بالصيام المتقطع ، والصيام المتناوب ، والممتد
بقلم الدكتور جيسون فونج وجيمي مور
يستكشف هذا الكتاب علم وممارسة الصيام ويقدم رؤى واستراتيجيات لتحسين الصحة والعافية بشكل عام.
