أظهرت دراسة جديدة أن ارتفاع نسبة السكر في الدم يمكن أن يزيد بسرعة من مستويات بيتا الأميلويد ، وهو مكون رئيسي في لويحات الدماغ في مرضى ألزهايمر.

ويعتقد أن تراكم اللويحات هو الدافع المبكر لمجموعة التغيرات المعقدة التي يسببها مرض ألزهايمر في الدماغ.

"النتائج التي توصلنا إليها تشير إلى أن مرض السكري ، أو غيرها من الظروف التي تجعل من الصعب السيطرة على مستويات السكر في الدم ، يمكن أن يكون لها آثار ضارة على وظيفة الدماغ وتفاقم الظروف العصبية مثل مرض الزهايمر" ، ويقول شانون ماكولي ، والمؤلف الرئيسي للدراسة وباحث ما بعد الدكتوراه في كلية الطب بجامعة واشنطن في سانت لويس. "الرابط الذي اكتشفناه يمكن أن يقودنا إلى أهداف علاجية مستقبلية تقلل من هذه التأثيرات."

الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري لا يمكن السيطرة على مستويات الجلوكوز في الدم، والتي يمكن أن ارتفاع بعد وجبات الطعام. بدلا من ذلك، فإن العديد من المرضى يعتمدون على الأنسولين أو الأدوية الأخرى للحفاظ على مستويات السكر في الدم تحت السيطرة.

لفهم مدى تأثير السكر المرتفع في الدم على مرض الزهايمر ، قام الباحثون بغرس الجلوكوز في مجرى الدم لدى الفئران المرباة لتطوير حالة تشبه مرض الزهايمر.

في الفئران الصغيرة دون لويحات أميلويد في أدمغتهم ، ومضاعفة مستويات الجلوكوز في الدم زادت مستويات بيتا اميلويد في الدماغ بنسبة 20 في المئة.

عندما كرر العلماء التجربة في الفئران الأكبر سنا التي سبق أن طورت لويحات الدماغ ، ارتفعت مستويات بيتا اميلويد بنسبة 40 في المئة.

الخلايا العصبية فوق طاقتها

وبالنظر عن كثب ، أظهر الباحثون أن طفرات في جلوكوز الدم زادت من نشاط الخلايا العصبية في الدماغ ، مما عزز إنتاج بيتا الأميلويد. إحدى الطرق التي يتأثر بها إطلاق هذه العصبونات هي من خلال فتحات تسمى قنوات KATP على سطح خلايا الدماغ. في الدماغ ، يؤدي الجلوكوز المرتفع إلى إغلاق هذه القنوات ، مما يثير خلايا الدماغ ، مما يجعلها أكثر عرضة للنيران.

الإطلاق العادي هو كيف تقوم خلية دماغية بتشفير ونقل المعلومات. ولكن يمكن أن يؤدي إطلاق النار المفرط في أجزاء معينة من الدماغ إلى زيادة إنتاج بيتا أميلويد ، مما قد يؤدي في النهاية إلى تكوين المزيد من لويحات الأميلويد وتعزيز تطور مرض الزهايمر.

لإثبات أن قنوات KATP مسؤولة عن التغييرات في بيتا الأميلويد في الدماغ عندما يرتفع مستوى السكر في الدم ، أعطى العلماء الفئران الديازوكسيد ، وهو عقار يرفع نسبة الجلوكوز ويستخدم عادة لعلاج انخفاض سكر الدم. لتجاوز الحاجز الدموي الدماغي ، تم حقن الدواء مباشرة في الدماغ.

جادة جديدة

أجبرت المخدرات القنوات KATP أن تبقى مفتوحة حتى ارتفعت مستويات الجلوكوز. بقي إنتاج اميلويد بيتا المستمر، على عكس ما لاحظ الباحثون عادة خلال ارتفاع نسبة السكر في الدم، وتوفير دليل على أن قنوات KATP يرتبط مباشرة الجلوكوز، ونشاط الخلايا العصبية، ومستويات اميلويد بيتا.

ماكولي وزملاؤها في مختبر ديفيد م هولتزمان، أستاذ ورئيس قسم علم الأعصاب، يستخدمون عقاقير علاج السكري في الفئران مع ظروف مماثلة لمرض الزهايمر إلى مواصلة استكشاف هذا الصدد.

"، وبالنظر إلى أن قنوات KATP هي الطريقة التي البنكرياس يفرز الأنسولين استجابة لمستويات السكر في الدم المرتفع، ومن المثير للاهتمام أن نرى وجود صلة بين النشاط من هذه القنوات في إنتاج الدماغ واميلويد بيتا" يقول ماكولي. "هذه الملاحظة يفتح طريقا جديدا للتنقيب عن كيفية تطور مرض الزهايمر في الدماغ وكذلك يقدم هدفا علاجيا جديدا لعلاج هذا الاضطراب العصبي المدمر".

كما يبحث الباحثون أيضًا في كيفية تأثير التغييرات التي تحدث بسبب زيادة مستويات الجلوكوز على قدرة مناطق الدماغ على التواصل مع بعضها البعض والمهام المعرفية الكاملة.

المعاهد الوطنية للصحة والمؤسسة الوطنية للعلوم ومؤسسة JPB مولت البحث الذي يظهر في مجلة التحقيقات السريرية.

المصدر جامعة واشنطن في سانت لويس

كتاب ذات الصلة:

at

شكرا لزيارتكم InnerSelf.com، حيث هناك +20,000 مقالات تغير الحياة تروج لـ "مواقف جديدة وإمكانيات جديدة". جميع المقالات مترجمة إلى 30+ لغات. اشتراك لمجلة InnerSelf، التي تُنشر أسبوعيًا، وDaily Inspiration لماري تي راسل. مجلة InnerSelf تم نشره منذ عام 1985.