اليوم ، تقريبا 40 في المئة من البالغين في الولايات المتحدة و 21 في المئة من الشباب يعانون من السمنة. هذا الاتجاه في صعود وتزايد عدد سكان العالم الذين يعانون من السمنة - الأمر الذي يزيد من خطر الإصابة بأمراض أخرى مثل مرض السكري من النوع 2 وأمراض القلب والأوعية الدموية التي تضاعف انتشارها عالمياً في السنوات الأخيرة من 30. لكن قد تندهش عندما تتعلم أن الغذاء ليس فقط هو الذي يجعلنا سمينين.

وقد أظهرت التجارب التي تستخدم النماذج الحيوانية أن التعرض للمواد الكيميائية المستخدمة في الصناعة والعثور عليها في المواد البلاستيكية والمواد الحافظة ومبيدات الآفات ومثبطات اللهب ، على سبيل المثال لا الحصر ، قد يكون من العوامل المهمة المساهمة في العدد المتزايد من الاضطرابات الأيضية - بما في ذلك السمنة.

واحد من أهداف البحث في مختبري هو تحديد الكيماويات البيئية التي قد تسهم في زيادة معدلات الأمراض الاستقلابية وفك الآليات التي تعمل من خلالها. بدأ هذا العمل مع الاكتشاف غير المتوقع أن مادة كيميائية (tributyltin ، أو TBT) التي كنا ندرسها لأسباب أخرى يمكن أن تنشط مستقبل هرموني مرتبط بتطوير الدهون. وذهبت لإظهار أن مركبات ثلاثي بوتيل القصدير يمكن أن تجعل الفئران تتعرض خلال سمنة الحياة قبل الولادة وأن هذه السمة يمكن أن تنتقل إلى الأجيال القادمة.

لدينا دراسة حديثة تكشف عن أن ثنائي بوتيلتين dibutyltin ، وهي مادة كيميائية تستخدم في تصنيع نوع من البلاستيك يسمى polyvinyl chloride ، أو PVC ، يغير استقلاب الجلوكوز ويزيد من تخزين الدهون في الفئران.

السمنة ونوع السكري 2

في الأفراد الأصحاء ، يفرز البنكرياس هرمون يدعى الأنسولين في مجرى الدم بعد تناول وجبة عندما ترتفع مستويات السكر في الدم. الأنسولين يحفز الأنسجة ، مثل العضلات والخلايا الدهنية والدماغ لامتصاص الجلوكوز من الدم وتخزينه كدهن. إذا كان البنكرياس يفرز الأنسولين ولكن الأنسجة غير قادرة على اكتشافه ، تبقى مستويات الجلوكوز بدون تغيير مما يؤدي إلى "مقاومة الأنسولين".

عندما يصبح الفرد زائدا ، هناك زيادة في الأحماض الدهنية الحرة في مجرى الدم والتي قد تسهم في تقليل حساسية الأنسولين في الأنسجة ، مما يؤدي إلى زيادة مستويات الجلوكوز في الدم. في المراحل المبكرة ، عندما تكون مستويات السكر أعلى من المعدل الطبيعي ، ولكن ليس مرتفعًا جدًا ، يُعتبر الفرد مُصابًا بمرض السكري. في هذه المرحلة ، يمكن للمراهقين القدمين تغيير نمط حياتهم - فقدان الوزن وممارسة المزيد من التمارين الرياضية - لخفض مستويات الجلوكوز لديهم والحد من خطر الإصابة بمرض السكري.

ومع ذلك ، هناك أدلة في القوارض تظهر أن التعرض لمواد كيميائية بيئية معينة يعيق تعبئة الدهون خلال فترات الصيام وعندما تتعرض الحيوانات لنظام غذائي قليل الدسم، مما يوحي بأن فقدان الوزن قد يكون أصعب من كبح السعرات الحرارية.

المواد الكيميائية في البلاستيك المرتبطة بالبدانة

التفسير الأكثر شيوعًا للسمنة هو الإفراط في تناول الأطعمة الغنية بالسعرات الحرارية ونمط الحياة المستقر. ومع ذلك ، في السنوات الأخيرة من 10 ، تبين أن مجموعة فرعية من المواد الكيميائية المسببة لاختلال الغدد الصماء (EDCs) تسمى السمنة (obesogens) تسبب السمنة عند الحيوانات وترتبط بزيادة كتلة الدهون في البشر. EDCs هي مواد كيميائية من خارج الجسم تتداخل مع عمل الهرمونات الطبيعية الموجودة في الكائنات الحية. يتم إفراز الهرمونات بواسطة الغدد الصماء ، مثل البنكرياس والغدة الدرقية ، والتي تنظم الوظائف الحيوية الحيوية في الجسم بما في ذلك التكاثر والتمثيل الغذائي للجلوكوز. لذلك ، يمكن أن يسهم تغيير مستويات الهرمون أو الإجراءات في الإصابة بالمرض.

تعمل السموم عن طريق تحفيز تخزين الدهون بشكل غير لائق في الكائن الحي عن طريق تغيير بيولوجيا الأنسجة الدهنية ، توازن الطاقة و / أو تنظيم الاحتياجات الأيضية.

تستخدم أملاح Dibutyltin (DBT) في تصنيع البلاستيك PVC (الفينيل) التي تستخدم على نطاق واسع في العديد من التطبيقات بما في ذلك مواد البناء (على سبيل المثال ، إطارات النوافذ والأرضيات الفينيل) ، والأجهزة الطبية (على سبيل المثال ، الأنابيب والتعبئة والتغليف). تم العثور على DBT في مأكولات بحرية و غبار المنزل، مما يوحي بأن التعرض ل DBT قد يكون واسع الانتشار. ومع ذلك ، هناك القليل من المعلومات المتاحة حول مستويات DBT في البشر.

التعرض ل DBT في الفئران

استخدمنا الخلايا في الثقافة لإظهار أن DBT تنشيط اثنين من البروتينات التي تعزز سلائف الخلايا الدهنية لتصبح خلايا دهن ناضجة ، مما يؤدي إلى المزيد من الخلايا الدهنية وزيادة الدهون في كل منها. ولذلك ، فإن المواد الكيميائية التي تنشط هذه المستقبلات تعزز تطور الأنسجة الدهنية ، مما يجعلها كائنات بدينة.

في دراستناأظهرت الخلايا المعرضة لتركيزات DBT في عالم ما يتوقع أن يتعرض له البشر زيادة في تخزين الدهون ، كما يظهر تحت المجهر ، وكذلك زيادة نشاط الجينات المشاركة في تطوير الأنسجة الدهنية.

بالإضافة إلى ذلك ، أعطينا DBT للفئران الحوامل عن طريق مياه الشرب وتمديد التعرض من خلال الرضاعة. تراكمت ذرية الذكور ، التي كانت تتعرض خلال النمو في الرحم ومن خلال لبن الثدي الأمومي ، أكثر من الدهون عندما تم تغيير نظامهم الغذائي من نظام غذائي قليل الدسم إلى نظام غذائي قليل الدهون أكثر من حيوانات غير معرّضة. هذا يدل على أن التعرض للـ DBT أثناء التطور وفي وقت مبكر من الحياة يهيئ هذه الحيوانات المعرضة للـ DBT ليصبح بدينًا. ومن المثير للاهتمام ، لم نجد هذا الرد على النظام الغذائي في الإناث.

في هذه الفئران لاحظنا أن إنتاج الأنسولين في البنكرياس قد تغير.

ومن المثير للاهتمام ، أنها زادت أيضا مستويات أعلى من الليبتين ، وهو هرمون يفرزه النسيج الدهني المتضمن في تنظيم الشهية ومستويات السكر في الدم. تم العثور على مستويات أعلى من الجلوكوز الصيام في كلا الجنسين ، ولكن الذكور فقط أظهرت زيادة مستويات اللبتين وعدم تحمل الجلوكوز. تشير نتائج دراستنا إلى التعرض المبكر للـ DBT وزيادة الدهون الغذائية التي تحفز السكري في ذكور الفئران.

بما أن مصادر التعرض البشري للسموم البدائية عديدة ، فإن مراقبة مستويات السمنة ، بما في ذلك DBT ، في الأنسجة البشرية سوف تساعد في فهم ومنع زيادة معدلات الاضطرابات الأيضية مثل السمنة و T2D في البشر. إن الحد من استخدام المواد البلاستيكية التي تحتوي على المولدات الوراثية لن يؤدي إلى تحسين صحتنا فحسب ، بل سيكون مفيدًا للبيئة أيضًا ، مع الأخذ في الاعتبار بقع القمامة البلاستيكية الضخمة في محيطات العالم.

نبذة عن الكاتب

بروس بلومبرج ، أستاذ ، بيولوجيا الخلية والنمو ، جامعة كاليفورنيا في ايرفين راكيل تشامورو جارسيا ، أخصائي مشارك ، جامعة كاليفورنيا في ايرفين

تم نشر هذه المقالة في الأصل المحادثة. إقرأ ال المقال الأصلي.

كُتبٌ ذاتُ صِلَةٍ

at سوق InnerSelf و Amazon